Jak rozpoznat acidózu?

Respirační acidóza je pokles hodnoty pH krve pod 7,35, který je způsoben nadměrným hromaděním oxidu uhličitého v těle. Stav se vyvíjí na pozadí bronchopulmonální patologie, neurologických onemocnění a iatrogenních faktorů. Projevuje se respiračním selháním, útlumem vyšších funkcí centrálního nervového systému a kardiovaskulárními komplikacemi. K diagnostice acidózy jsou předepsány testy pH, plynů a krevních pufrovacích systémů, provádí se kapnografie a EKG. Léčba vyžaduje podporu dýchání pomocí mechanické ventilace, zlepšení průchodnosti tracheobronchiálního stromu a úpravu základní patologie.

ICD-10

E87.2 Acidóza

Příčiny
Patogeneze
Příznaky respirační acidózy
Komplikace
diagnostika
Léčba respirační acidózy
Prognóza a prevence
Ceny za ošetření

Přehled

Respirační (dechová) acidóza je jedním z nejčastějších stavů v praxi resuscitátora, protože odráží nespecifické poruchy organismu. Patologie je mylně identifikována s hyperkapnií, ale to není zcela správné: za určitých podmínek je možné snížení pH při normálním nebo dokonce sníženém napětí oxidu uhličitého. Respirační acidóza není nezávislou diagnózou, takže údaje o její skutečné prevalenci chybí.

Příčiny

Respirační acidóza se ve většině případů vyskytuje na pozadí ventilačního respiračního selhání, které je doprovázeno změnami ve složení krevních plynů: zvýšením koncentrace oxidu uhličitého a snížením hladiny kyslíku. Příčinou respirační dysfunkce mohou být následující skupiny onemocnění:

Chronická plicní onemocnění. Při bronchiálním astmatu se prudce snižuje CHOPN, obstrukce průdušek, dechový objem a účinnost ventilace plic, což přispívá k hromadění oxidu uhličitého v těle.
Deprese dýchacího centra. Často existují neurologické příčiny respirační acidózy, které jsou způsobeny poškozením prodloužené míchy. Patologie se vyvíjí na pozadí traumatu, novotvarů a toxického poškození centrálního nervového systému.
Slabost dýchacích svalů. K nedostatečné respirační funkci dochází při amyotrofické laterální skleróze, myasthenia gravis a různých myopatiích. Slabost dýchacích svalů je také pozorována u dermatomyozitidy, u lidí s těžkou obezitou.
Dlouhodobá mechanická ventilace. Pokud je špatně zvolen režim umělé ventilace, nelze dosáhnout dobré výměny plynu. Při mechanické ventilaci se navíc výrazně zvětšuje objem mrtvého prostoru v dýchacím traktu, což zhoršuje poruchy dýchání.

Acidóza se může objevit při normálním zevním dýchání na pozadí hyperkatabolických poruch, které jsou doprovázeny zvýšenou tvorbou oxidu uhličitého v těle. To je pozorováno u vysoké horečky a hypertermického syndromu, tyreotoxické krize a prodloužených křečových záchvatů. U pacientů s masivními popáleninami dochází k hyperprodukci oxidu uhličitého.

Vysoké riziko rozvoje respirační acidózy je zaznamenáno u onemocnění močového systému: glomerulonefritida, diabetická nefropatie, selhání ledvin. Normálně se ledviny podílejí na obnově fyziologických pufrovacích systémů a vylučují přebytečné kyselé sloučeniny do moči. Když se funkční aktivita orgánu snižuje, ztrácí se hlavní způsob kompenzace patologií acidobazického stavu.

Patogeneze

Pro správný průběh všech fyziologických procesů je nutná stabilní acidobazická rovnováha, která by se měla pohybovat v rozmezí 7,35-7,45. Homeostáza je udržována díky rovnováze mezi protony vodíku H + a hydrogenuhličitanovým pufrem HCO3 -. Normálně je přebytek kladně nabitých částic neutralizován hydrogenuhličitanovým pufrem, pufrovací systémy hemoglobinu a dalších proteinů jsou méně důležité.

Protože když oxid uhličitý CO2 vstupuje do plic, tvoří se z něj vodíkové protony, při hyperkapnii je pozorováno okyselení krve a vzniká respirační acidóza. Na pozadí poruch fungování bronchopulmonálního systému nebo dechového centra nelze tento stav kompenzovat zvýšením minutového objemu ventilace, takže narůstají acidobazické poruchy.

Při absenci intenzivní terapie je v prvních hodinách rozvoje respirační acidózy narušeno dýchání tkání, aktivována anaerobní glykolýza a nadbytek kyseliny mléčné. V důsledku metabolických poruch se hladina pH ještě dále snižuje. Tento stav se nazývá smíšená acidóza, má těžký průběh a těžko se léčí léky.

Příznaky respirační acidózy

Klinický obraz závisí na rychlosti poklesu pH a zvýšení koncentrace oxidu uhličitého. V akutním stavu se kompenzační systémy těla nestihnou adaptovat a rozvíjejí se typické projevy respiračního selhání. Chronické formy respirační acidózy aktivují adaptační mechanismy, takže patologie je asymptomatická a je detekována pouze při vyšetření z jiného důvodu.

Akutní acidóza je charakterizována respiračními syndromy: dušnost, účast pomocných svalů na dýchání, hlučné a nadýmavé dýchání. Pacienti si stěžují na pocit nedostatku vzduchu, snaží se zhluboka dýchat, namáhají břišní svaly a opírají se o ruce. Těžké formy onemocnění se projevují narůstající úzkostí, kterou postupně vystřídá ospalost a strnulost.

Při respirační acidóze s hyperkapnií je pozorováno zarudnutí kůže v důsledku rozšíření periferních cév, zvýšené pocení a zvýšená srdeční frekvence. Stížnosti na bolesti hlavy jsou spojeny se zvýšeným intrakraniálním tlakem a zvýšeným průtokem krve mozkem. Při kritických poruchách rovnováhy voda-elektrolyt se objevují svalové křeče, třes a epileptiformní záchvaty.

Komplikace

V podmínkách akutní respirační acidózy dochází k poklesu pH v mozkomíšním moku mnohem rychleji než v krvi, což je plné hlubokého útlumu centrálního nervového systému. Stav se projevuje dezorientací a ložiskovými neurologickými příznaky. Rychle se objevuje hypertenze CSF a arteriální hypoxémie, které se stávají spouštěči rozvoje kómatu.

Poškození kardiovaskulárního systému je plné bradykardie až zástavy srdce a život ohrožujících arytmií. Při hyperkapnii je pozorován spasmus arteriol ledvinových glomerulů, který se projevuje oligurií a progresivním selháním ledvin. Při absenci lékařské pomoci se do procesu zapojují další orgány, dochází k plicní hypertenzi a gastrointestinálním poruchám.

diagnostika

Pacienti s akutními projevy acidózy jsou vyšetřováni lékařem na jednotce intenzivní péče v rámci komplexního diagnosticko-léčebného programu neodkladné péče. Detekce chronického porušení krevního CBS je v kompetenci pneumologa. Pro stanovení diagnózy hrají důležitou roli výsledky následujících výzkumných metod:

Test pH krve. Při zjištění hodnoty pod 7,35 je stanovena diagnóza acidózy, ale výsledek neumožňuje odlišit metabolickou a respirační etiologii procesu. K tomu se provádí studie složení plynu v krvi, která určuje zvýšení PaCO2 o více než 45 mm Hg. Umění.
Kapnografie. Při neustálém sledování složení vydechovaného vzduchu se zjišťuje pokles koncentrace CO2 na konci výdechu na pozadí nárůstu PaCO2. Čím vyšší je rozdíl mezi těmito dvěma hodnotami, tím větší je objem alveolárního mrtvého prostoru v plicích pacienta.
EKG. Podle studie se zjišťuje deprese vlny T, ventrikulární extrasystoly a známky cor pulmonale. Při hypokalémii jsou možné atrioventrikulární blokády 2-4 stupňů. Výsledky kardiogramu jsou hodnoceny v kombinaci s laboratorními parametry.
Krevní biochemie. Při respirační acidóze dochází ke zvýšení množství aktuálního bikarbonátu, když je hladina standardního bikarbonátu normální. Index nedostatku/přebytku pufrové báze (BE) je mírně zvýšený. Poruchy elektrolytů jsou představovány hypochlorémií, hyperfosfatémií, hyperkalémií, která je postupně nahrazována nedostatkem draslíku.

Stanovení krevního CBS

Léčba respirační acidózy

V případě akutních příznaků je indikována hospitalizace na jednotce intenzivní péče a nespecifická opatření ke stabilizaci životních funkcí. Léčba lehkých forem začíná zlepšením průchodnosti dýchacích cest, k čemuž je předepsána infuzní terapie, sanitace tracheobronchiálního stromu a zvlhčování vdechované směsi vzduchu. Absolutní indikace pro převedení pacienta na mechanickou ventilaci jsou:

pokles indexu okysličení, který koreluje s poklesem částečného krevního tlaku kyslíku;
zvýšení hyperkapnie o více než 55 mm Hg. Umění.;
pokles hladiny pH nižší než 7,25;
přítomnost dekompenzovaných chronických onemocnění bronchopulmonálního systému.

Po odstranění akutní acidózy je předepsána etiopatogenetická terapie s přihlédnutím k základní příčině výsledného poškození CBS. Pacient absolvuje terapii pod dohledem pneumologa, neurologa a dalších specialistů. Je možné předepsat bronchodilatancia a mukolytika, doporučuje se také posturální drenáž, fyzioterapie, dechová cvičení a pohybová terapie.

Prognóza a prevence

Výsledek pro pacienty s respirační acidózou závisí na stupni kompenzace stavu, příčinách patologie, včasnosti a adekvátnosti lékařské péče. Prognóza je příznivá s kompenzovanou poruchou CBS a absencí život ohrožujících komplikací. K prevenci poruch acidobazické rovnováhy je nezbytná včasná detekce a celoživotní terapie chronických bronchopulmonálních onemocnění a zdokonalené metody výběru parametrů mechanické ventilace.

1. Fyziologie dýchacího systému / A.F. Kayumova, I.R. Gabdulkhakova, A.R. Šamrátová, G.E. Insarová. – 2016.

2. Moderní principy léčby acidózy v kritických stavech / E.M. Shifman // Asociace anesteziologů a resuscitátorů centrálního federálního okruhu. – 2015. – č. 9.

3. Intenzivní terapie. Národní vedení / ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov. – 2013.

4. Intenzivní péče: průvodce pro lékaře; 2. vyd. / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina, Kh.T. Omarov. – 2009.

Acidobazické poruchy (ABC) jsou běžné u pacientů na jednotkách intenzivní péče. Lékaři ošetřující tyto pacienty musí mít jasnou představu o patofyziologii poruch ASR, aby mohli poskytnout účinnou léčbu. Diagnostika těchto poruch se provádí na základě studia vzorků arteriální, venózní nebo kapilární krve pomocí speciálních analyzátorů plynů. Po takové analýze lékař obdrží řadu specifických ukazatelů, na jejichž základě je učiněn závěr o přítomnosti určitých porušení.

Je třeba připomenout, že pacient může mít kombinované poruchy acidobazické rovnováhy, což ztěžuje diagnostiku, protože je nutné identifikovat jak primární poruchu, tak kompenzační. Dále se podíváme na hlavní typy acidobazických poruch.

Metabolická acidóza je poměrně častá porucha doprovázející kritická onemocnění. Tento typ poruchy CBS zahrnuje hromadění organických kyselin v tkáních a změnu pH krve na kyselou stranu. Metabolická acidóza je také považována za stav, který se vyvíjí, když kyseliny vniknou do těla zvenčí, ale správnější je nazývat tuto patologii indukovanou nebo exogenní acidózou. Tělo dokáže kompenzovat významné změny koncentrací kyselin pomocí pufrovacích systémů: bikarbonátového, plicního a renálního. Hlavní pufrovací látkou v krvi je hydrogenuhličitan, který reaguje s přebytečnými kyselinami (vodíkové ionty) a tvoří oxid uhličitý, který snižuje vliv kyselin na pH krve. Hlavním znakem metabolické acidózy je snížení koncentrace bikarbonátů. Jako první se zapne bikarbonátový nárazníkový systém, poté se do činnosti zapojují plíce a teprve poté ledviny. Léčba metabolické acidózy zahrnuje především odstranění její příčiny a také podávání alkalizujících léků: hydrogenuhličitanu sodného a trisaminu.

Při hodnocení pacienta s metabolickou acidózou je nutné určit typ a příčinu. Pro klasifikaci metabolické acidózy je vhodné vypočítat aniontové a osmolární intervaly. Aniontová mezera je rozdíl mezi koncentrací hlavních kationtů (kladně nabitých iontů) a aniontů (záporně nabitých iontů) v plazmě. Normálně je toto číslo 12–18 mmol/l. Tento rozdíl je způsoben přítomností negativně nabitých proteinů, fosfátů, sulfátů a malého množství organických kyselin, které nejsou měřeny v běžných krevních testech. Normální hodnota AI ukazuje, že acidóza je primárně způsobena ztrátou bikarbonátu. Zvýšení AI ukazuje na akumulaci fixovaných kyselin nebo na přítomnost exogenních organických kyselin.

Respirační acidóza je acidobazická porucha, při které PaCO₂ se zvyšuje na úroveň, která přesahuje jeho fyziologické hodnoty. Při respirační acidóze může být pH sníženo (akutní acidóza), v mezích normy (chronická acidóza) nebo zvýšeno (smíšené poruchy acidobazické rovnováhy).

Respirační acidóza je zvýšení hladiny oxidu uhličitého v krvi (nad PaCO₂ > 45 mmHg Art.), ale je třeba si uvědomit, že respirační acidóza není vždy spojena s hyperkapnií. Existují dva typy respirační acidózy: akutní a chronická. Akutní respirační acidóza se rozvíjí před nástupem renální kompenzace a chronická respirační acidóza je charakterizována přítomností plné renální kompenzace.

Na rozdíl od změn acidobazické hladiny v těle je také možné vyvinout reverzní patologické stavy, kdy se pH prostředí změní na alkalickou stranu, tedy alkalózu, která představuje jak hromadění určitých produktů, tak především všechno, změna složení plynu v krvi.

Metabolická alkalóza je porucha acidobazické rovnováhy, při které dochází ke zvýšení koncentrací bikarbonátů. Druhou nejčastější příčinou metabolické alkalózy je ztráta netěkavých kyselin (například žaludeční kyseliny v důsledku opakovaného zvracení). Mezi pacienty na JIP je metabolická alkalóza poměrně častou patologií způsobenou užíváním diuretik a nazogastrických sond. V obou případech dojde ke ztrátě vodíkových iontů, zvýšení množství bikarbonátu v krvi a posunu jeho reakce na alkalickou stranu.

K respirační alkalóze dochází v důsledku hyperventilace, která vede ke snížení hladiny oxidu uhličitého v krvi. Respirační alkalóza může být akutní nebo chronická. Typ respirační alkalózy závisí na systémech, kterými je kompenzováno pH krve. U chronické respirační alkalózy je PaCO2 pod normálními hodnotami, ale pH je v normálních mezích v důsledku renální kompenzace. Mezi pacienty na jednotkách intenzivní péče je respirační alkalóza nejčastější acidobazickou poruchou.